5, 6 y 7 de febrero de 2026
Servicio Urgencias Hospitalarias.
Enfoque individual
Antecedentes personales: AMC: Sulfamidas. HTA. DLP. Hipertrigliceridemia. Obesidad.
Antecedentes quirúrgicos: Laringectomizado por carcinoma de cuerdas vocales.
Anamnesis: Paciente de 77 años que consulta por pérdida de visión de campo superior de OI desde las 12 h.
Exploración física: PINR. MOEs conservados. No nistagmus. AVcc OD: 20/20, OI:cuenta dedos a 1 m. Campimetría por confrontación monocular con afectación de hemicampo superior de OI. Pares craneales centrados y simétricos. Fuerza 5/5 en MMSS/MMII. No alteración del tono, ni sensibilidad. Sin disartria, dismetría o alteraciones de la marcha.
Pruebas complementarias:
AngioTC de troncos supraórticos y arterias cerebrales: Placas calcificadas en bifurcación de ACC y porción inicial de ACI de 7,5 mm y 15,5 m (sistema carotídeo izquierdo - derecho) reduciendo a un calibre mínimo de 4,2 mm y 4,8 mm, (estenosis del 16% - 10%). Conclusión: ateromatosis leve bilateral sin estenosis significativas.
BMC: CA estrecha. Cristalino OK. PIO: OD 19/OI 26. FO OI: se aprecia émbolo en bifurcación ATI, de aspecto fibrinoplaquetario, con extensión distal en una de las ramas más superiores. Conclusión: Oclusión de rama arterial temporal inferior de la retina de OI.
Enfoque familiar y comunitario
Detección de FR y promover la prevención secundaria.
Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas
Oclusión de la arteria central de la retina.
Diagnóstico diferencial: oclusión de la vena central de la retina, neuropatía óptica isquémica y retinopatía de Purtscher.
Se descarta: edema retiniano, desprendimiento de retina, hemorragia vítrea o migraña con aura bien por cronicidad, diferencia en signos, mecanismo hemorrágico o reversibilidad del cuadro.
Tratamiento y planes de actuación
Tras comentar el caso con Oftalmología, realizan FO: oclusión de la arteria retiniana inferior, rama temporal. Neurología desestima código ictus por evolución clínica >4,5 h, administrando doble carga antiagregante (AAS 300 mg + Clopidrogrel 300 mg VO), con ingreso hospitalario para estudio.
Evolución
Paciente estable durante el ingreso tras tratamiento, al que se añaden estatinas de alta dosis. Al alta, DPAR OI, AVcc OI: 20/40, Ishihara 10/15 (discromatopsia) y defecto campimétrico superior. Se completa estudio con telemetría y ETT, sin evidencia de cardiopatía estructural.
La OACR en un paciente de 77 años puede ser desestimada por: falta de evidencia, ventana terapéutica extremadamente corta y riesgo inherente de hemorragia grave por comorbilidades del paciente, centrándose el manejo en medidas conservadoras y búsqueda de causa subyacente para la prevención de futuros ACV.