Atención Primaria

Enfoque individual

Mujer de 60 años, sin antecedentes cardiovasculares de interés, acude a su consulta por dolor en la región cervical anterior de dos días de evolución, opresivo, sin odinofagia ni fiebre, cede parcialmente con ibuprofeno.
Exploración física: dolor selectivo a la palpación de la glándula tiroides, sin bocio palpable.
Analítica: tiroiditis subaguda con tirotoxicosis franca (TSH: 0.014µU/ml, T4 libre: 4.29ng/ml) y elevación de reactantes de fase aguda (VSG: 92 mm/h, PCR: 68.4mg/L, plaquetas: 474.000/µl). Se pauta tratamiento ambulatorio con metimazol, naproxeno y propranolol, derivándose a endocrinología.

Enfoque familiar y comunitario

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

Un mes después, vuelve a consulta urgente por un cuadro de cuatro días de astenia, disnea de medianos esfuerzos y opresión centrotorácica de una hora de duración, acompañada de nerviosismo, sin cortejo vegetativo.

Presión arterial de 130/80 mmHg y saturación oxígeno 98%.
Electrocardiograma: taquicardia sinusal a 145 lpm y elevación del segmento ST en DI, aVL y de V2 a V6.
Es trasladada al hospital con sospecha de síndrome coronario agudo por SCACEST.
Analítica: PCR (39.2 mg/L), Pro-BNP (3000 pg/ml) y Troponina I (8427 pg/ml). 
Tras administrar carga de AAS y ticagrelor, ingresa en la Unidad de Cuidados Coronarios.

Coronariografía: arteria descendente anterior filiforme por intenso vasoespasmo.
Ventriculografía y la ecocardiografía: disfunción sistólica moderada con aquinesia medio-apical de todas las caras ("balonamiento apical").
Ecografía tiroidea ratifica el patrón de tiroiditis.
Resonancia magnética cardíaca edema miocárdico apical con ausencia de realce tardío de gadolinio, confirmando el diagnóstico de miocardiopatía de Takotsubo y descartando infarto o miocarditis.

Tratamiento y planes de actuación

Se inicia tratamiento con corticoides, betabloqueantes y antiinflamatorios. 

Evolución

Se logra la normalización de la T4 libre (2.41ng/ml), el descenso de biomarcadores y la resolución de las alteraciones del ECG.
La paciente es dada de alta asintomática, en ritmo sinusal y con función sistólica totalmente recuperada (FEVI: 62%).

Eje Corazón-Tiroides: El exceso de hormonas tiroideas hipersensibiliza los receptores beta-miocárdicos, predisponiendo a espasmo coronario y miocardiopatía por estrés (Takotsubo).
El tratamiento en Primaria son los AINEs/corticoides y el bloqueo adrenérgico con Propranolol.
Tras el alta, el médico de familia lidera el descenso de corticoides, el control analítico y la vigilancia del hipotiroidismo secundario posterior.