XLVI Congreso de la semFYC - Las Palmas
5, 6 y 7 de noviembre 2026
Atención Primaria.
Hombre de 83 años que consulta por orinas espumosas y astenia.
Enfoque individual
Antecedentes: No alergias medicamentosas. Exfumador. Hipertensión arterial. Dislipemia. Hiperuricemia. Hipoacusia.
Anamnesis: Refiere orinas espumosas de 4 meses de evolución asociado a astenia. Desde Atención Primaria (AP) se solicita análisis objetivándose proteinuria en rango nefrótico: 3,6 g/l en 11/2025 con creatinina 1,46 mg/dl (filtrado glomerular 44 ml/min/1,73 m2) progresando a 5 g/L en 01/2026, el resultado de los anticuerpos contra el receptor de la fosfolipasa A2 (anti-PLA2R) fue negativo. Se realiza interconsulta a Nefrología. El paciente ingresa para biopsia renal con hallazgos en relación a vasculitis ANCA negativa evolucionada, si bien no se descarta dados los niveles de proteinuria una podocitopatía, el resto de parámetros analíticos y TAC descartan causas secundarias de síndrome nefrótico.
Exploración física: Tensión arterial 118/72 mmHg, frecuencia cardíaca 82 lpm, SatO2 98%. Buen estado general. Auscultación cardiopulmonar normal. No edemas en extremidades inferiores, pulsos conservados.
Pruebas complementarias:
Sedimento urinario al ingreso: 10-40 hematíes/campo, cilindros hialinos.
Biopsia renal: proliferación extracapilar fibrocelular pauci-inmune afectando 1 de 11 glomérulos. Pequeño foco de atrofia tubular y fibrosis intersticial (<5% área cortical). Discreta arterioloesclerosis hialina. Los hallazgos pudieran estar en relación con una vasculitis ANCA negativa evolucionada. No obstante, dados los niveles de proteinuria no se descarta la posibilidad de una podocitopatía.
Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas
Juicio diagnóstico: Síndrome nefrótico. Vasculitis ANCA negativo.
Diagnóstico diferencial: Mieloma múltiple. Gammapatía monoclonal. Hialinosis segmentaria y focal.
Tratamiento y planes de actuación
Se administraron bolos de corticoides durante 3 días y rituximab 1 g en dos dosis.
Evolución
Tras el tratamiento se recupera la función renal con último filtrado en análisis 07/2026 de 73 ml/min/1,73 m2, desapareciendo la proteinuria. Se realiza ajuste de antihipertensivo y revisión en 4 meses.
Las podocitopatías abarcan un grupo heterogéneo de enfermedades glomerulares con el síndrome nefrótico como protagonista, entre las que se encuentran enfermedades autoinmunes, infecciosas y tóxicas. Es necesario descartar causas secundarias como las neoplasias y gammapatías monoclonales. Los anticuerpos anti-PLA2R forman parte del diagnóstico no invasivo de nefropatía membranosa pudiendo ser solicitados desde AP si son debidamente justificados. El abordaje terapéutico debe incluir el control de la presión arterial, el tratamiento antiproteinúrico y la terapia inmunosupresora.